課程大綱
課程名稱不老比長生重要,健康要拿來追求
課號BOY 211
授課教師許翺麟(教授)
開課系所身體
學分1.0(50 分)
上課時間2026-02-02(一) 線上課程連結 ↗
課程概述博恩請許翺麟教授拆開長生與不老,從演化、飲食限制、細胞重編程聊到 AI 老化指標,最後落在健康時間該拿來做什麼。
課程目標
  1. 長生和不老是兩個問題:長生是不死,不老是健康年輕地活著。許教授的研究大多屬於後者,目標是延長健康的時間,而不是讓人永遠不死。
  2. 老化不是設計出來的:他提到主流說法是老化基因在年輕時有好處,又因為動物還沒老就被吃掉,所以沒被演化淘汰;另一派則認為老化是汰舊換新的設計。兩者各有證據。
  3. 吃得少會讓身體轉去修復:熱量限制、時間限制進食和間歇性斷食在動物身上都延緩老化。他的解釋是食物少代表環境差,身體就把資源從繁殖轉去維修。但並非越少越好,時間顛倒還會反效果。
  4. 回春技術還在動物階段:iPSC 能把細胞變回幹細胞,部分重編程則是只回到剛出廠的分化狀態。這些目前主要有動物實驗的成功例子,也有變成癌細胞的疑慮。
  5. 人體抗老要先有公認的指標:人活得太久沒辦法直接比壽命,所以需要用 AI 組合多種指標算出生理年齡。目前還沒有全科學界認同的版本。
  6. 延長的歲月要有追求:許教授不認為生命因為有終點才有意義。多活五年放在失智末期意義不大,放在還有事想做的時候才有用。

課程進度

週時碼單元內容
100:34開場:長生與不老許教授先把題目拆開:長生是不死,不老是維持健康年輕,兩件事在哲學和生物學上都不同,他的研究多半屬於後者。
201:50老化速度的個體差異同卵雙胞胎、同基因的動物老化速度也不一樣,各器官老得快慢不同,有人先老後拖很久,也有人撐很久才突然崩壞。
304:09有些生物不會老老化在生物界不是必然:單細胞生物、裸鼴鼠幾乎不老,鮭魚產卵後直接死亡,也不算老化。
405:57為什麼會有老化老化是死亡機率隨時間上升的整體變化。主流假說有兩派:基因副作用沒被演化淘汰,或老化是設計好的汰舊換新,實際多半兩者混合。
510:13人類長生不老好不好資源會不夠、族群起伏大,基因也缺乏多樣性,遇到環境劇變可能一起滅絕,所以從演化看不是好策略。
612:18長生與不老,線蟲研究線蟲壽命拉長兩到三倍最後還是會死,那是不老不是長生;全身零件換光是不是原來的人,則是哲學問題。
713:51三種飲食限制與最佳點熱量限制、時間限制進食、間歇性斷食在動物身上都能延緩老化,機制有重疊也有不同;做反了,例如果蠅日夜顛倒,壽命反而縮短。
818:33吃得少是環境的訊號食物少對動物是環境不好的訊號,身體會把資源轉去修復、延壽並少生育,多數已知的調控老化方式都符合這個邏輯。
921:26冬眠與休眠冬眠期間幾乎不老,而且身體在主動維持肌肉等功能,部分調控老化的機制和休眠機制重疊。
1023:01代謝率與壽命Rate of Living 認為代謝越快老越快,但跨物種範圍一放大就不成立;自由基只是其中一個因素。
1127:26氧化壓力與微量刺激自由基每天都在產生,重點是清得夠不夠快;微量、短暫、不致命的壓力反而能刺激修復,但持續的熱量限制和典型的 hormesis 又不完全一樣。
1231:54iPSC 與類器官iPSC 讓分化後的細胞回到幹細胞,進展很快但還沒能解決所有問題;類器官是多種細胞聚在一起互相溝通,離真正的器官還遠。
1334:16三種抗老策略一是減慢老化速度,二是定期清掉累積的壞東西,三是壞了就換;iPSC 屬於最後一種,部分臨床試驗已在進行。
1435:48局部重編程的回春只做一半 iPSC 流程,清掉表觀遺傳的累積變化,讓細胞回到剛出廠的狀態;目前只在動物實驗有成功例子,風險包括變成癌細胞。
1538:26老化基因能不能直接關老化與長壽基因從 1990 年代末就陸續找到,動物實驗關掉確實延壽,但基因常有副作用,要在對的時間與器官處理。
1640:14人體怎麼驗證抗老人活太久沒辦法直接比壽命,單一器官年齡又不夠;可能的出路是用 AI 把多種指標組合成公認的生理年齡,但資料要夠廣、夠大。
1744:47自己想要哪一種長壽許教授個人更看重健康的時間,而不是不會死;他想保有選擇,不要因為老得太快而做不了想做的事。
1846:24生命有終點才有意義嗎博恩轉述 Neil deGrasse Tyson 的看法,許教授不同意:意義取決於各人的追求,多出來的年歲要放在還有追求的時候才有價值。

授課教師語錄

名詞解釋

熱量限制每天把攝取熱量控制在正常的七八成,屬於持續進行的飲食限制。
時間限制進食像 16/8 這類只在固定時段進食;許教授說只要總熱量不變、時段限制也有效,不一定要剛好 16 比 8。
間歇性斷食例如 5:2,間歇一段較長時間不吃。
Naked mole-rat裸鼴鼠,在實驗室幾乎不會自然老化。
Rate of Living認為代謝速度決定壽命的學說,跨物種比較時會失效。
hormesis微量、短暫、不致命的壓力反而刺激細胞修復;許教授認為持續的熱量限制不完全算典型例子。
iPSC誘導性多能幹細胞,把已分化的細胞變回幹細胞,是再生醫學的基礎。
類器官多種細胞聚在一起互相溝通的組織,離真正的器官還很遠。
表觀遺傳遺傳序列之外、會隨老化累積的變化;部分重編程想一次清掉它。
healthspan健康壽命,相對於單純的壽命長度。

備註

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