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胰島素才是脂肪和慢性病的總開關

The Insulin & Glucose Doctor2025-02-06163:51專家講研究在 YouTube 看 ↗

The Insulin & Glucose Doctor: This Will Strip Your Fat Faster Than Anything!

一位代謝研究者主張，高血壓、阿茲海默、不孕和肥胖背後都是胰島素抗性。他從脂肪細胞大小講到酮與 GLP-1 藥物，Steven 也拿自己的生酮經驗追問。

重點摘要

  • 慢性病共用同一個根來賓認為許多慢性病不是各自獨立的毛病，而是同一棵樹的分枝，共同的核心是胰島素抗性。他把高血壓、阿茲海默（他稱為腦的胰島素抗性）、男性勃起功能障礙和女性 PCOS 都歸在這一條線上。
  • 胰島素抗性有快慢兩條路快的一條是壓力荷爾蒙、發炎和過多的胰島素，他說在實驗室六小時就能做出來，拿掉原因也很快退。慢的一條來自脂肪細胞長到太大；現代人從早餐到宵夜一直吃，胰島素整天降不下來。
  • 脂肪細胞的大小比脂肪的總量重要他說成年後脂肪細胞數量大致固定，只是變大或變小。細胞少的人，例如他舉的東亞人，同樣多長 10 公斤就更容易出問題；他也說胰島素是讓脂肪細胞變大的必要訊號，缺了它就算吃得很多也長不胖。
  • 酮對大腦和脂肪都有好處他說大腦很愛用酮，並舉阿茲海默患者在酮症狀態下能畫時鐘、綁鞋帶的個案報告。他的實驗室也量到酮症時腹部脂肪的代謝率是平常的三倍。Steven 自己正在吃生酮，兩人談到怎麼不掉肌肉。
  • 減脂要先壓胰島素，不是單砍熱量他以 Biggest Loser 為例，說靠挨餓減重幾乎都會復胖。他的四根支柱依序是控制碳水、優先吃蛋白質、不怕脂肪、常常斷食，並主張減鹽反而會讓胰島素抗性變嚴重。
  • GLP-1 藥物的代價他說在高劑量下，減掉的體重約 40% 來自瘦體重，包括肌肉和骨頭，而且停藥後肌肉骨頭不容易回來。他認為這類藥最適合拿來幫人戒掉對碳水的依賴，用最低有效劑量，再慢慢退。

時間軸

02:28同一棵樹的分枝來賓說他的任務是讓人看到慢性病共用一個根；一般醫療只是把分枝修剪一下，沒處理根。
03:27什麼是胰島素抗性脂肪組織變大會放出促發炎的蛋白，連到胰島素抗性；他用保鑣敲門的比喻說明，細胞不理會，身體就派更多胰島素去敲。
14:13快車道的三個原因壓力（cortisol、adrenaline）、發炎和過多的胰島素，都能很快造成抗性，也能很快消退。
21:04整天都在吃的現代人他描述早餐、點心、午餐到宵夜的吃法，胰島素每次要三、四小時才回到基線，所以幾乎沒有放鬆的時候。
23:34脂肪細胞的大小與種族他說女性脂肪較多但細胞較小，所以代謝上反而比較健康；東亞人細胞數較少，同樣多長 10 公斤就容易出高血壓、糖尿病。Steven 順帶問起抽脂。
28:00胰島素加熱量第一型糖尿病患者不打胰島素就算吃很多也長不胖；培養皿裡的脂肪細胞加了胰島素才會變大。他也說同樣熱量的低碳餐，儲存較少脂肪、代謝率較高。
34:53演化與大腦他談 expensive tissue hypothesis：祖先吃肉，腸子變短、大腦變大；酮是大腦很好的燃料，嬰兒兩小時進入的酮症比成人斷食兩天還深。他也主張缺少動物性食物會讓大腦缺營養。
40:47有用的胰島素抗性青春期和懷孕時的抗性是生理上有用的；妊娠糖尿病是它「過頭」。他說母親有妊娠糖尿病，孩子日後比較容易胖。
46:05女性癌症為何上升Steven 拿網路上的圖表來問。他先說可能是更多女性提早檢查，主因多半是乳癌；他又說乳房腫瘤的胰島素受體是正常組織的七倍。
51:23阿茲海默與大腦燃料他說斑塊理論站不住腳，轉而主張腦的胰島素抗性讓葡萄糖進不去，形成能量缺口；憂鬱、偏頭痛、癲癇也有類似現象。
59:16怎麼驗胰島素Steven 引了兩個不同的患者比例，他說差異多半在量測方式；英國和加拿大很難驗胰島素，他給了警戒線，也說瘦的人、PCOS 患者仍可能有抗性。
1:03:48脂肪閾值與內臟脂肪他說各人有「個人脂肪閾值」；皮下脂肪細胞多而小，內臟脂肪細胞少而大，動物實驗移植內臟脂肪會讓受贈者變糟。
1:10:21長壽教主與自噬Steven 問起 Bryan Johnson；他區分長壽研究和長壽教主，批評後者靠相關性研究，並說胰島素是自噬的強力抑制者。
1:17:58最長壽的人與膽固醇他說瑞典研究中最長壽的人血糖控制好、膽固醇偏高，並認為檢驗的指標是跟著藥物走的。
1:22:11吸進與喝進的東西菸、電子菸、柴油廢氣的動物實驗、微塑膠和 BPA，他說都可能推高胰島素抗性或讓脂肪細胞變大；戒菸增重則是以碳水取代成癮。
1:31:07酮是怎麼來的胰島素決定身體燒糖還是燒脂；低了大約 16 小時後，肝臟因為燒脂過剩，多出來的就變成酮。
1:34:46酮對大腦與肌肉阿茲海默患者在酮症下認知改善的個案報告；腹部脂肪代謝率三倍；酮保護肌肉、運動員拿來當補給，他也比較了幾種酮補充品。
1:41:54別只靠砍熱量他以自助餐的比喻、Biggest Loser 的追蹤和 David Ludwig 的研究，主張減脂要先降胰島素，讓食慾自然變小。
1:47:43生酮與肌肉Steven 分享生酮的狀態，問怎麼不掉肌肉；他猜是脫水和吃太少，建議多吃脂肪，並區分斷食與挨餓。
1:55:03代謝彈性與腸道菌他說長期生酮後，吃一頓高碳餐血糖要更久才降；也引一份轉成純肉食後菌相沒變的個案報告，認為菌相多樣性是否有益尚未證實。
2:05:04誰最該生酮、甜味劑糖尿病、癲癇、偏頭痛患者最受益；一般人控制碳水即可。他也依對胰島素的影響整理了甜味劑，並說自己不喝含 sucralose 的零卡飲料。
2:11:13鹽與高血壓他說減鹽對血壓只動一兩點，DASH 飲食的效果多半來自減糖；減鹽的人胰島素抗性反而上升。
2:15:25四根支柱、運動與碳水控制碳水、優先蛋白質、不怕脂肪，最後才常常斷食；最好的運動是你會做的，重訓更有效；他主張碳水不是必需營養素。
2:23:48GLP-1 藥物的代價他說 GLP-1 讓人飽，但減掉的重量約 40% 是瘦體重，停藥後脂肪回得快、肌肉骨頭回不來；Steven 播了一位歌手談骨質流失的影片。
2:35:50抽脂為何有問題他說抽脂拿掉脂肪細胞卻沒改變飲食，脂肪會轉去別處，剩下的細胞變更大，健康指標沒有改善。
2:39:12結尾提問上一位來賓留的問題是誰在別人不相信時相信你；他的答案是太太，她在兩人新婚、他很不安的時候選擇信任他，才有現在的生活與陪孩子的時間。

值得記的話

  • The bigger the fat cell, the sicker the fat cell.

    脂肪細胞越大越不健康

    1:07:45

  • Insulin wants things to grow. Cancer is a disease of growth.

    胰島素要東西長大，而癌症是生長失控

    1:17:09

  • control your calories because you simply aren't hungry

    控制熱量的方式，是你本來就不餓

    1:47:27

  • there is literally no biological need that humans have for carbohydrate

    他的說法：人類在生物上完全不需要碳水

    2:22:40

  • 40% of the weight that people are losing on these drugs appears at these high doses is coming from lean mass

    他說在高劑量下，藥物減掉的體重約 40% 是瘦體重

    2:27:27

名詞與人物

insulin resistance
細胞對胰島素反應變差、身體就多分泌胰島素的狀態；來賓認為這是許多慢性病的共同核心。
fast / slow insulin resistance
來賓的分法：快的來自壓力、發炎和過多胰島素，可很快逆轉；慢的來自脂肪細胞長得太大。
personal fat threshold
澳洲團隊提出的概念：每個人能安全儲存的脂肪有上限，超過就開始出現胰島素抗性。
visceral / subcutaneous fat
內臟脂肪在腹腔器官周圍，皮下脂肪在皮膚下；他說前者細胞少而大，對代謝傷害更大。
ketones
肝臟燒脂過多時產生的燃料，大腦很愛用；他說胰島素低到一定程度才會大量出現。
metabolic flexibility
身體在吃進糖時燒糖、沒吃時燒脂的切換能力；他說長期生酮會暫時降低。
autophagy
細胞自我清理的過程，他說胰島素是強力抑制者，斷食與生酮都能讓它啟動。
expensive tissue hypothesis
一種演化假說：祖先吃肉讓腸子縮短、大腦變大。
GLP-1
小腸分泌、會讓大腦覺得飽的荷爾蒙；減重針劑就是模擬它。
DASH diet
一種降血壓飲食，他說效果來自減少精製澱粉與糖，不是減鹽。
Cynthia Kenyon
他稱為現代長壽研究的奠基者，以線蟲實驗發現限制葡萄糖或降低胰島素相關基因能延壽。
David Ludwig
哈佛教授，他引用其研究：同樣低熱量的餐，讓胰島素飆高的那一種比較會餓。

延伸

  • 他用一位在英國醫療監督下斷食 384 天的男子說明斷食和挨餓的差別：挨餓是脂肪燒光了，身體只好拆肌肉換葡萄糖給大腦，這也是他建議 Steven 生酮時多吃脂肪的理由。
  • 他刻意把四根支柱裡的斷食排在最後，理由是要先學會燒脂肪，否則在酮症中再常常斷食會很難保住肌肉。

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